- 프리진, 바카라사이트 제작와 글로벌 라이선스 계약 체결…업프론트 1.7천억·마일스톤 최대 2.1조원
- 체내 직접 유전자 교정하는 in vivo 플랫폼 적용…CAR-T 제조 단순화·접근성 개선 기대
- 길리어드, 인터리우스 인수 이어 in vivo 전략 가속…세포유전자치료제 포트폴리오 강화

출처 : 바카라사이트 제작
출처 : 바카라사이트 제작

[더바이오 성재준 기자] 다국적 제약사 길리어드사이언스(Gilead Sciences, 이하 길리어드)가 자회사인 미국 카이트파마(Kite Pharma, 이하 카이트)를 통해 2조원이 넘는 투자를 단행했다. 이를 통해 ‘생체 내 유전자 편집(In vivo gene editing)’ 치료 기술을 확보하고, 차세대 세포유전자치료제(CGT) 분야의 확장을 본격화했다. 지난 8월 미국 인터리우스바이오테라퓨틱스(Interius BioTherapeutics, 이하 인터리우스)를 인수해 생체 내 플랫폼을 확보한 지 약 2달 만이다.

중국 바이오기업 심천프리진바이오파마(Shenzhen Pregene Biopharma, 이하 프리진)은 16일(현지시간) 카이트와 생체 내(in vivo) 유전자 편집 치료(Gene Editing Therapy) 분야에 대한 글로벌 협력 계약을 체결했다고 밝혔다. 이번 계약은 기술이전과 공동 개발을 포함한 포괄적 라이선스(기술이전) 형태로, 업프론트(계약금)·마일스톤(단계별 기술료)·판매 로열티(경상 기술료(를 합산하면 총 16억4000만달러(약 2조3400억원)에 달하는 대형 딜(Deal)이다.

프리진은 이번 계약에 따라 바카라사이트 제작로부터 1억2000만달러(약 1700억원)의 업프론트를 받았다. 이후 개발 및 상업화 목표를 달성할 경우, 최대 15억2000만달러(약 2조1600억원)의 마일스톤을 받을 수 있다. 향후 상용화시 제품의 순매출에 따라 로열티도 받게 된다.

생체 내 유전자 편집은 환자의 세포를 체외에서 조작하는 기존 생체 외 방식(ex vivo)과는 달리, 유전자 편집 도구를 직접 체내에 전달해 표적 세포의 유전자를 수정하는 기술이다. 이 접근법을 카이트가 보유한 키메라 항원 수용체 T세포(CAR-T) 치료에 적용하면, 환자에게서 T세포를 채취·배양하지 않고 체내에서 바로 CAR 유전자를 발현시켜 면역세포를 활성화할 수 있어 제조 과정이 단순화되고 치료 접근성이 높아질 것으로 기대를 모은다.

카이트는 2009년 설립된 미국 바이오기업으로, 2017년 길리어드에 인수돼 현재는 길리어드의 100% 자회사로 운영되고 있다. 대표 제품은 재발성 또는 불응성 혈액암 치료에 사용되는 CAR-T 치료제인 ‘예스카타(Yescarta, 성분 악시카브타진 실올류셀)’와 ‘테카터스(Tecartus, 성분 브렉수카브타진 오토류셀)’다. 카이트는 글로벌 세포치료제 시장을 선도하고 있다는 평가를 받는다.

바카라사이트 제작는 이번 협약을 통해 기존 세포치료 중심의 연구를 넘어, 생체 내 편집 치료 기술 영역으로 협력 범위를 확장하게 됐다. 이를 통해 향후 고형암이나 면역질환 등으로 적용 가능성을 넓혀갈 것으로 기대된다.

앞서 카이트는 지난 8월에도 인터리우스를 3억5000만달러(약 5000억원)에 인수하며, 해당 기업의 생체 내 플랫폼을 자사 기술과 결합해 세포치료제 역량을 강화했다. 인터리우스의 기술은 단일 정맥주사(IV)로 투여되는 ‘오프더셸프(off-the-shelf, 기성품)’ 치료제 형태로, 빠른 투여와 높은 접근성이 장점이며 환자 맞춤형 치료를 가능하게 한다.

프리진은 이번 협약을 통해 연구개발(R&D) 협력을 한층 강화하고, 파트너십을 기반으로 프로젝트 추진 속도를 높이는 한편 R&D 파이프라인의 범위를 확대할 계획이라고 밝혔다. 이를 통해 글로벌 환자들에게 더 다양한 고품질의 치료옵션을 제공할 수 있을 것으로 기대된다는 게 회사의 설명이다.

프리진은 “카이트와의 협력을 통해 마일스톤 수령과 기술 사용료 기반의 안정적인 수익 구조를 확보하고, 이를 바탕으로 현금흐름을 개선하게 됐다”며 “R&D 리스크를 분산하고, 글로벌 R&D 역량과 시장 경쟁력을 동시에 강화하는 계기가 될 것이라고 설명했다.

저작권자 © 더바이오 무단전재 및 재배포 금지